目的：观察学龄儿童的近视进展情况，分析近视进展的危险因素。方法：于2014年纳入温州2所小学二、三年级近视儿童，每年随访1次，直至小学毕业。检查内容包括非睫状肌麻痹主觉验光、双眼视功能检查(隐斜、调节性集合/调节、正负相对调节、正负融像性聚散)和问卷调查。采用无序多分类logistic回归分析近视进展速度的危险因素。结果：共纳入152名近视儿童[年龄7~9岁，95名(62.5%)男性]，初始屈光度为?1.30±0.95屈光度(diopter，D)，年近视进展量为?0.68±0.35 D。回归分析表明：与慢速组相比(年近视进展量>?0.50 D)，中速组(?1.00 D<年近视进展量≤?0.50 D)与快速组(年近视进展量≤?1.00 D)中初始屈光度≤?1.00 D的儿童占比更大(中速组：OR=3.51，P=0.003；快速组：OR=3.29，P=0.044)，快速组中女性占比更大(OR=4.52，P=0.012)，基线双眼视功能参数在不同组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论：学龄儿童近视进展速度与性别、初始屈光度相关，与基线双眼视功能无关。女孩、初始近视程度大(7~9岁时，屈光度≤?1.00 D)的儿童近视进展快。

摘要英文

目的：观察学龄儿童的近视进展情况，分析近视进展的危险因素。方法：于2014年纳入温州2所小学二、三年级近视儿童，每年随访1次，直至小学毕业。检查内容包括非睫状肌麻痹主觉验光、双眼视功能检查(隐斜、调节性集合/调节、正负相对调节、正负融像性聚散)和问卷调查。采用无序多分类logistic回归分析近视进展速度的危险因素。结果：共纳入152名近视儿童[年龄7~9岁，95名(62.5%)男性]，初始屈光度为?1.30±0.95屈光度(diopter，D)，年近视进展量为?0.68±0.35 D。回归分析表明：与慢速组相比(年近视进展量>?0.50 D)，中速组(?1.00 D<年近视进展量≤?0.50 D)与快速组(年近视进展量≤?1.00 D)中初始屈光度≤?1.00 D的儿童占比更大(中速组：OR=3.51，P=0.003；快速组：OR=3.29，P=0.044)，快速组中女性占比更大(OR=4.52，P=0.012)，基线双眼视功能参数在不同组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论：学龄儿童近视进展速度与性别、初始屈光度相关，与基线双眼视功能无关。女孩、初始近视程度大(7~9岁时，屈光度≤?1.00 D)的儿童近视进展快。

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目的：观察学龄儿童的近视进展情况，分析近视进展的危险因素。方法：于2014年纳入温州2所小学二、三年级近视儿童，每年随访1次，直至小学毕业。检查内容包括非睫状肌麻痹主觉验光、双眼视功能检查(隐斜、调节性集合/调节、正负相对调节、正负融像性聚散)和问卷调查。采用无序多分类logistic回归分析近视进展速度的危险因素。结果：共纳入152名近视儿童[年龄7~9岁，95名(62.5%)男性]，初始屈光度为?1.30±0.95屈光度(diopter，D)，年近视进展量为?0.68±0.35 D。回归分析表明：与慢速组相比(年近视进展量>?0.50 D)，中速组(?1.00 D<年近视进展量≤?0.50 D)与快速组(年近视进展量≤?1.00 D)中初始屈光度≤?1.00 D的儿童占比更大(中速组：OR=3.51，P=0.003；快速组：OR=3.29，P=0.044)，快速组中女性占比更大(OR=4.52，P=0.012)，基线双眼视功能参数在不同组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论：学龄儿童近视进展速度与性别、初始屈光度相关，与基线双眼视功能无关。女孩、初始近视程度大(7~9岁时，屈光度≤?1.00 D)的儿童近视进展快。

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目的：观察学龄儿童的近视进展情况，分析近视进展的危险因素。方法：于2014年纳入温州2所小学二、三年级近视儿童，每年随访1次，直至小学毕业。检查内容包括非睫状肌麻痹主觉验光、双眼视功能检查(隐斜、调节性集合/调节、正负相对调节、正负融像性聚散)和问卷调查。采用无序多分类logistic回归分析近视进展速度的危险因素。结果：共纳入152名近视儿童[年龄7~9岁，95名(62.5%)男性]，初始屈光度为?1.30±0.95屈光度(diopter，D)，年近视进展量为?0.68±0.35 D。回归分析表明：与慢速组相比(年近视进展量>?0.50 D)，中速组(?1.00 D<年近视进展量≤?0.50 D)与快速组(年近视进展量≤?1.00 D)中初始屈光度≤?1.00 D的儿童占比更大(中速组：OR=3.51，P=0.003；快速组：OR=3.29，P=0.044)，快速组中女性占比更大(OR=4.52，P=0.012)，基线双眼视功能参数在不同组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论：学龄儿童近视进展速度与性别、初始屈光度相关，与基线双眼视功能无关。女孩、初始近视程度大(7~9岁时，屈光度≤?1.00 D)的儿童近视进展快。

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目的：观察学龄儿童的近视进展情况，分析近视进展的危险因素。方法：于2014年纳入温州2所小学二、三年级近视儿童，每年随访1次，直至小学毕业。检查内容包括非睫状肌麻痹主觉验光、双眼视功能检查(隐斜、调节性集合/调节、正负相对调节、正负融像性聚散)和问卷调查。采用无序多分类logistic回归分析近视进展速度的危险因素。结果：共纳入152名近视儿童[年龄7~9岁，95名(62.5%)男性]，初始屈光度为?1.30±0.95屈光度(diopter，D)，年近视进展量为?0.68±0.35 D。回归分析表明：与慢速组相比(年近视进展量>?0.50 D)，中速组(?1.00 D<年近视进展量≤?0.50 D)与快速组(年近视进展量≤?1.00 D)中初始屈光度≤?1.00 D的儿童占比更大(中速组：OR=3.51，P=0.003；快速组：OR=3.29，P=0.044)，快速组中女性占比更大(OR=4.52，P=0.012)，基线双眼视功能参数在不同组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论：学龄儿童近视进展速度与性别、初始屈光度相关，与基线双眼视功能无关。女孩、初始近视程度大(7~9岁时，屈光度≤?1.00 D)的儿童近视进展快。

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测试 双模态全视场光学相干层析技术的角膜缘高分辨率成像

测试 双模态全视场光学相干层析技术的角膜缘高分辨率成像

ceshi 2024-08-05

ceshi 2024-08-05

      息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是亚洲人群中常见的致盲性眼病，发生大出血并发症后严重危害视力且预后差。PCV大出血包括视网膜下出血(subretinal hemorrhage,SRH)和玻璃体积血(vitreous hemorrhage,VH)。SRH的危险因素包括较长病程、簇型PCV、息肉状病灶不消退、合并视网膜色素上皮脱离；其治疗方式包括抗血管内皮生长因子药物、光动力疗法、激光、玻璃体腔注气、眼内注射组织纤溶酶原激活剂、玻璃体切割术或联合治疗等方式，其中，黄斑中心凹是否受累和出血时间是影响治疗方式选择的主要因素。发病年龄较大、白细胞计数较高、天门氨酸转移酶和丙氨酸转氨酶的比值较高、活化部分凝血活酶时间较长、曾行光动力疗法、有玻璃体腔注药治疗史、SRH面积大、出现视网膜色素上皮脱离的PCV患者发生VH的风险高。浓厚的VH通常需行玻璃体切割术，其手术时机和手术方式的选择是临床关注的焦点。综上，目前PCV大出血的危险因素尚不完全明确、治疗方面也尚未达成共识，需要开展相关临床研究，提供更多依据。

      息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是亚洲人群中常见的致盲性眼病，发生大出血并发症后严重危害视力且预后差。PCV大出血包括视网膜下出血(subretinal hemorrhage,SRH)和玻璃体积血(vitreous hemorrhage,VH)。SRH的危险因素包括较长病程、簇型PCV、息肉状病灶不消退、合并视网膜色素上皮脱离；其治疗方式包括抗血管内皮生长因子药物、光动力疗法、激光、玻璃体腔注气、眼内注射组织纤溶酶原激活剂、玻璃体切割术或联合治疗等方式，其中，黄斑中心凹是否受累和出血时间是影响治疗方式选择的主要因素。发病年龄较大、白细胞计数较高、天门氨酸转移酶和丙氨酸转氨酶的比值较高、活化部分凝血活酶时间较长、曾行光动力疗法、有玻璃体腔注药治疗史、SRH面积大、出现视网膜色素上皮脱离的PCV患者发生VH的风险高。浓厚的VH通常需行玻璃体切割术，其手术时机和手术方式的选择是临床关注的焦点。综上，目前PCV大出血的危险因素尚不完全明确、治疗方面也尚未达成共识，需要开展相关临床研究，提供更多依据。

原发性翼状胬肉是一种上皮下生长的非肿瘤性变性组织，其发病机制主要与紫外线照射有关，然而，原发性翼状胬肉的具体发病机制仍不明确。近年来，随着医学研究的不断深入，研究显示原发性翼状胬肉的发生发展与多种因素息息相关。病毒感染、氧化应激、炎症反应，抑癌基因失活、DNA 甲基化等因素已被证实与翼状胬肉发病机制有关。此外，凋亡和增殖蛋白的失衡、细胞外基质调节剂和上皮-间充质细胞转化等因素也都在原发性翼状胬肉的发病过程中扮演着重要的角色。这些均可能导致细胞生长和分裂的异常，进而诱发翼状胬肉的形成。然而，各个因素之间的相互作用以及它们在发病过程中的具体作用机制仍有待进一步研究。该文中笔者就当前原发性翼状胬肉的发病机制进行评述，深入探究原发性翼状胬肉的发病机制及不同相关因素在原发性翼状胬肉发病过程中的相互作用。了解不同因素在发病过程中的作用，可以为临床提供更加精准、有效的预防和治疗策略提供依据，为患者带来更好的治疗效果和更高生活质量。

Primary pterygium is a non-neoplastic degenerative tissue that grows subepithelially, and its pathogenesis is mainly related to ultraviolet exposure, however, the full mechanism of primary pterygium remains unclear. In recent years, with the development of medical research, it is found that the occurrence and development of primary pterygium are closely related to a variety of factors. Viral infection, oxidative stress, inflammatory response, inactivation of tumor suppressor genes, DNA methylation and other factors have been shown to be involved in the pathogenesis of pterygium. In addition, imbalances of apoptosis and proliferative proteins, extracellular matrix regulators, and epithelial-mesenchymal cell transformation also play important roles in the pathogenesis of primary pterygium. These can lead to abnormal cell growth and division, which in turn induces the formation of pterygium. However, the interaction between these factors and their specific mechanisms of action in the pathogenesis process still need to be further studied. In this article it reviews the current pathogenesis of primary pterygium, and deeply explores the pathogenesis of primary pterygium and the interaction of different related factors in the pathogenesis of primary pterygium. By understanding the role of different factors in the pathogenesis process, we can provide more precise and effective prevention and treatment strategies for clinical practice, and better treatment outcomes and quality of life for patients.

剥脱综合征(exfoliation syndrome,XFS)以眼内异常纤维样物质沉积为特征，临床典型表现为裂隙灯下瞳孔缘和(或)晶状体前囊膜存在灰白色粉末状的剥脱物(exfoliation material,XFM)。XFM可阻塞小梁网引起剥脱性青光眼(exfoliaiton glaucoma,XFG)，并可通过房水循环进入血液，引起血管性损害。眼底病变视力损伤通常不可逆，XFM可进入眼底微血管及毛细血管，引起眼底结构和血管异常。基于光学相干断层成像技术的光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)及光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)以实时、非侵入性、高分辨率等优势，已广泛应用于眼底组织结构及血管病变检查。文章对XFS眼底病变在OCT和OCTA上的表现进行综述。

Exfoliation syndrome (XFS) was characterized by the abnormal deposition of the fber-like material intraocularly, and manifested as white or gray, powdery exfoliation material (XFM) on the pupillary border and (or) anterior lens capsule under slit lamp microscopy. XFM could obstruct the trabecular meshwork and cause exfoliation glaucoma (XFG). In addition, XFM that entered aqueous humor circulation could enter bloodstream and result in vascular damage. XFM could enter ocular fundus microvascular and capillary vessels, causing abnormalities of fundus structures and vessels. Optical coherence tomography (OCT) and optical coherence tomography angiography (OCTA), which were based on optical coherence tomography technology, had the advantages of real-time, non-intrusive and high resolution, et al. OCT and OCTA were widely used in detection of fundus structural and vascular abnormalities. Tis study was to review the fundus lesion of XFS on OCT and OCTA.